As consequências da Covid-19 para o corpo humano continuam sendo estudadas. De acordo com uma nova pesquisa, pacientes que desenvolveram formas graves da doença podem ser divididos em dois grupos distintos: os que apresentam alta carga viral e pouca inflamação e aqueles que tiveram complicações inflamatórias mesmo após a completa eliminação do vírus do organismo.
- Para chegar a essa conclusão, pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) analisaram autópsias de 47 pulmões de pessoas que forma vítimas da Covid-19.
- A equipe ainda examinou dados referentes ao perfil inflamatório, à carga viral e ao grau de ativação do sistema imune.
- Todas as amostras são de pacientes infectados na primeira fase da pandemia, quando ainda circulava a cepa original do SARS-CoV-2, originária de Wuhan, na China, e não havia vacina disponível.
- Os resultados foram descritos em estudo publicado na revista PLOS Pathogens.
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Importância do estudo
Segundo os pesquisadores, este trabalho ajuda a compreender por que a forma grave da Covid-19 abrange variações clínicas tão grandes e quais fatores, em nível molecular, podem levar a doença a seguir um desses dois caminhos descritos no artigo. Além disso, os resultados podem orientar a tomada de decisão no que diz respeito ao tratamento dos casos críticos.
Foi possível identificar por meio das análises que o perfil “baixa carga viral e inflamação exacerbada” está associado a uma ativação excessiva do inflamassoma, que é um complexo proteico existente no interior das células de defesa. Quando essa maquinaria celular é acionada, moléculas pró-inflamatórias conhecidas como citocinas passam a ser produzidas para avisar o sistema imune sobre a necessidade de enviar mais células de defesa ao local da infecção. Dessa forma, esse complexo proteico contribui para desencadear a chamada “tempestade de citocinas”, ou seja, uma resposta imunológica exacerbada e lesiva aos tecidos.
O inflamassoma é uma das primeiras respostas que temos contra uma infecção. Em linhas gerais, quando os macrófagos, células da linha de frente do sistema imune, fagocitam o patógeno, eles ativam o inflamassoma na tentativa de eliminar o sítio da infecção.
O problema é que vários vírus, incluindo o SARS-CoV-2, conseguem ‘enganar’ o sistema imune e, assim, se replicam apesar da ativação deste sistema de defesa. Com isso, o inflamassoma permanece ativo, promovendo mais inflamação e agravando o quadro clínico.
Já no caso de pacientes que morreram com alta carga viral e baixo perfil inflamatório, o quadro se apresenta de maneira completamente diferente. Os pesquisadores identificaram trombose pulmonar e coagulação intravascular disseminada, levando a crer que as disfunções vasculares que culminaram em um processo trombótico tiveram impacto significativo no desfecho da doença.
Quando se comparou o tempo de evolução da doença (entre a infecção e o óbito), também foi observada uma diferença significativa entre os dois grupos. Enquanto os pacientes com alta carga viral morreram de forma mais rápida, aqueles com inflamação exacerbada passaram dias internados em terapia intensiva, com necessidade de ventilação mecânica.
